ABSTRACT
FUNDAMENTO: O aumento discreto de troponina cardíaca no sangue de pacientes com insuficiência cardíaca (IC) sugere que miofibrilas são degradadas no miocárdio e liberadas na circulação, refletindo um processo contínuo e progressivo de lesão do aparato contrátil. OBJETIVO: Correlacionar o nível sérico da troponina cardíaca-T (TnTc) à admissão hospitalar de pacientes com IC descompensada e o prognóstico. MÉTODOS: Foram incluídos 79 pacientes consecutivos, internados por IC descompensada, com FEVE < 45 por cento, acompanhados por 8 meses. Excluiu-se pacientes em uso de inotrópico venoso, com síndrome coronariana aguda, tromboembolismo pulmonar, creatinina > 2,5 mg por cento, insuficiência hepática ou doenças neuromusculares. RESULTADOS: Detectou-se TnTc elevada (>0,02 ng/ml) em 37 pacientes (46,84 por cento). A mortalidade global foi de 35,4 por cento. Nos grupos TnTc elevada e TnTc baixa (<0,02 ng/ml) ocorreram, respectivamente, 19 versus 9 óbitos (RR=2.4; 95 por centoCI 1,24-4,63; p=0,011), 5 versus 4 transplantes cardíacos (RR=1,42; 95 por centoCI 0,41-4,89; p=0,73), 11 pacientes versus 7 necessitaram inotrópicos endovenosos (RR=1,78; 95 por centoCI 0,77-4,12; p=0,26), e 14 versus 10 foram reospitalizados (RR=1,85; 95 por centoCI 0,95-3,6; p=0,10). A concentração média da troponina foi significantivamente mais elevada naqueles que morreram (0,071±0,119 vs 0,032±0,046; p=0,004). Na análise multivariada, a persistência da terceira bulha e necessidade de inotrópicos endovenosos emergiram como preditores independentes de morte, entretanto observamos tendência à maior mortalidade para os pacientes com TnTc elevada comparada àqueles com troponina baixa (HR=2,64; 95 por centoCI 0,91-7,63; p=0,07). CONCLUSÃO: A dosagem única de TnTc à admissão hospitalar em pacientes com IC descompensada prediz desfechos adversos e deverá ser considerada na estratificação precoce de morbimortalidade a longo prazo.
BACKGROUND: The slight increase in cardiac troponin in the blood of patients with heart failure (HF) suggests that myofibrils are degraded in the myocardium and released in the circulation, reflecting a continuous and progressive injury process in the contractile system. OBJECTIVE: To correlate the serum levels of cardiac troponin T (TnT) at the hospital admission of patients with decompensated HF and prognosis. METHODS: A total of 79 consecutive patients, hospitalized due to decompensated HF, with LVEF < 45 percent, were included in the study. Patients were followed for 8 months. We excluded patients using intravenous inotropic agents, as well as those with acute coronary syndrome, pulmonary thromboembolism, creatinine levels > 2.5 mg percent, liver failure, or neuromuscular diseases. RESULTS: High levels of TnTc (>0.02 ng/ml) were detected in 37 patients (46.84 percent). The global mortality was 35.4 percent. In the groups with high TnT and low TnT levels (<0.02 ng/ml) there were, respectively, 19 versus 9 deaths (RR=2.4; 95 percentCI 1.24-4.63; p=0.011), 5 versus 4 heart transplants (RR=1,42; 95 percentCI 0.41-4.89; p=0.73), 11 versus 7 patients needed IV inotropic agents (RR=1.78; 95 percentCI 0.77-4.12; p=0.26) and 14 versus 10 patients were re-hospitalized (RR=1.85; 95 percentCI 0.95-3.6; p=0.10). Mean troponin levels were significantly higher in those individuals who died (0.071±0,119 vs 0.032±0.046; p=0.004). At the multivariate analysis, the persistence of the third sound and the need for IV inotropic agents showed to be independent predictors of death; however, we observed a higher tendency towards mortality for patients presenting high TnT when compared to those with low troponin levels (HR=2.64; 95 percentCI 0.91-7.63; p=0.07). CONCLUSION: The single troponin measurement at hospital admission in patients with decompensated HF predicts adverse outcomes and should be considered at the early stratification of long-term morbimortality.